Torsione Gastrica
Artrosi
Trattamento sul Cane Artrosico
Condroprotettori
Displasie del Gomito
Igroma del Gomito
Colpo di Calore
Pronto Soccorso Veterinario
Piometra
Epilessia
Patologia dell'Occhio
Leishmaniosi
Problemi di Cuore

 

Problemi di Cuore
Home

Dott. GIUSEPPE SARLI
Patologo - Ricercatore Universitario - Facoltà di Medicina Veterinaria Bologna

Il San Bernardo, come altre razze di cani di taglia gigante, è spesso menzionato come portatore di particolari malattie cardiache quali la miocardiopatia dilatativa e il versamento pericardico congenito. In considerazione della rarità dell’ultima patologia e della maggiore frequenza della prima, oggetto di questa breve nota sarà proprio la cardiomiopatia dilatativa.
Il cuore è un organo composto da 4 cavità, due atrii e due ventricoli distinti in destro e sinistro; esso fa parte del sistema cardiocircolatorio e nell’organismo riveste una funzione di pompa. Come il pistone di una pompa ha una parte importante nello spingere un liquido in un circuito chiuso, anche il sistema cardiocircolatorio si può vedere come un circuito chiuso (arterie, capillari, vene) in cui è situata una pompa (il cuore) che immette in questo circuito un liquido (il sangue). Esistono due fasi dell’attività cardiaca:
- una definita sistole in cui il cuore si contrae con la conseguenza che le sue 4 cavità si riducono di volume ed il sangue viene spinto dall’atrio al rispettivo ventricolo e dai ventricoli ai coni di emergenza dell’arteria aorta e dell’arteria polmonare;
- l’altra definita diastole, o di riposo cardiaco, in cui il cuore non è contratto, le sue cavità sono a normale volume e, svuotate di sangue dalla sistole precedente, ricevono, riempendosi, il sangue da emettere alla sistole successiva.
Con il termine cardiomiopatia si definiscono alcune malattie della struttura anatomica o della funzionalità del cuore causate da una valvulopatia, da difetti cardiaci congeniti e da disturbi parenchimali o vascolari polmonari (Fox, 1991). La cardiomiopatia dilatativa, nella sua forma conclamata e di più frequente riscontro, è caratterizzata da una grave dilatazione di tutte e quattro le camere cardiache (cioè di entrambi gli atrii ed i ventricoli) o più raramente delle camere atrioventricolari di un settore. La causa in generale è da ricercare in un difetto di forza contrattile (cioè di azione di pompa) che il cuore riesce ad esercitare, in tal modo non tutto il sangue ricevuto in ogni diastole viene emesso durante la sistole, cosicché il sangue si accumula nelle cavità cardiache che pian piano finiscono per dilatarsi. La causa che porta a tale perdita di capacità contrattile del cuore non è stata a tutt’oggi definita con certezza. Si considerano comunque varie ipotesi: cause tossiche (sia nell’uomo che negli animali è nota la tossicità sul cuore da parte di alcune molecole impiegate in terapia come la doxorubicina e la ciclofosfamide); cause infettive (la parvovirosi del cane, soprattutto nei soggetti molto giovani, può causare un danno cardiaco che col tempo può essere alla base di un deficit di forza contrattile); cause metaboliche. Queste ultime sono spesso evocate nella c.d. miocardiopatia dilatativa idiopatica o primaria, in quelle forme cioè in cui la deficienza di forza contrattile non può essere considerata successiva a danno tossico o infettivo, cioè secondario, sul cuore, ma invece viene considerato come primario. Tra le varie cause ipotizzate, e dimostrate, essere alla base nell’uomo della deviazione metabolica che è responsabile di una minore capacità contrattile del cuore, nel cane (razze Dobermann e Boxer) è stata dimostrata la carenza (solo nel tessuto del cuore e non nell’intero organismo) della carnitina. Vi sarebbe cioè un deficit della possibilità di utilizzo di questa molecola che, nella cellula, ha una funzione connessa alla produzione di energia. Sarebbe quindi una minore disponibilità di energia in tutte le cellule del cuore il motivo di una ridotta forza contrattile. Sembra inoltre delinearsi anche nel cane (razze Dobermann e Boxer), come in alcune forme della malattia nell’uomo, una possibilità di trasmissione genetica. Quest’ultima viene evocata anche per spiegare la maggiore frequenza della malattia nei maschi rispetto alle femmine.
Solitamente gli animali colpiti sono giovani (dai 6 mesi ai 14 anni, media 4-6 anni), soprattutto maschi e, come già riferito, con maggiore prevalenza delle razze di grossa taglia. In una casistica raccolta in 6 anni presso il Veterinary Medical Data della Purdue University in America la prevalenza della malattia fu stimata di 0,5%. In quella casistica i San Bernardo erano rappresentati da 29 casi su 1183 cani di razza pura in cui la malattia era stata diagnosticata.
Spesso i sintomi clinici (ma non la patologia, cioè la cardiomiopatia dilatativa) compaiono improvvisamente con dispnea, tosse, sincope, intolleranza all’esercizio, distensione addominale, perdita di peso, letargia. Come conseguenza del difetto al cuore spesso il soggetto manifesta aritmie cardiache quali la fibrillazione atriale, ben documentabile con un elettrocardiogramma. La conferma della dilatazione delle camere cardiache, che nei soggetti di grossa taglia interessa spesso entrambi i ventricoli, è invece ben documentabile con un ecocardiogramma, mentre già con una radiografia del torace un aumento dell’area cardiaca può essere oggettivamente documentato. In genere il 25-40% dei soggetti muore entro 6 mesi dalla comparsa dei sintomi clinici, mentre solo alcuni possono sopravvivere oltre i due anni. In genere la comparsa dei sintomi è preceduta da una fase c.d. occulta della malattia, cioè con assenza di sintomatologia clinica, in cui il cuore mette in atto meccanismi compensatori che mantengono la funzionalità del sistema circolatorio, pur in presenza di una dilatazione delle camere già oggettivabile con esami quali l’elettrocardiogramma o l’ecocardiogramma.
A conclusione di quanto detto, seppure non tutti i dati sopra presentati sono esattamente adattabili al San Bernardo, stante la bassa numerosità dei soggetti presenti sul territorio, e di conseguenza anche del basso numero di casi che ha a tutt’oggi hanno limitato le possibilità di indagine della patologia in specifico su esemplari di razza San Bernardo, si può comunque sottolineare che:


1. è bene affidarsi al proprio veterinario per approfondire ed accertare la diagnosi di qualsiasi problema di tipo respiratorio che si presenti nel proprio San Bernardo, visto che la dispnea (difficoltà respiratoria) è sempre presente nella sintomatologia della cardiomiopatia dilatativa, anche se, beninteso, non è l’unica patologia che può sostenerla;


2. stante il forte sospetto sulla possibilità di trasmissione genetica, quando nella parentela, soprattutto di primo grado, è nota la presenza della patologia, è bene riferirlo al proprio veterinario, che predisporrà esami (soprattutto l’ecocardiogramma) per verificare la dilatazione delle camere cardiache già nella fase occulta della malattia, cioè quando i sintomi non sono ancora comparsi. In tale contesto tutti gli sforzi terapeutici per aiutare il cuore partono da una situazione clinica meno grave, quindi con maggiori probabilità di successo.


Bibliografia:
1. Cotran R.S., Kumar V., Collins T.: Robbins Pathologic basis of disease. W.B. Saunders Company, Six Edition, 1999
2. Fox P.R.: Canine and feline cardiology. Traduzione e edizione italiana a cura di Vitali E., Edizioni SBM, Noceto (Parma), 1991.
3. Kittleson M.D., Kienle R.D.: Small animal cardiovascular medicine. Ed. Mosby, St. Louis, 1998.
4. Martin M.W.S. e Carcoran B.M.: Cardiorespiratory diseases of the dog and cat. Price Sutton, 1997.
Didascalia figura 1. Nella figura è rappresentata solo una sezione del cuore sinistro, dorsalmente l’atrio (As) da cui il sangue prosegue nel ventricolo (Vs) e da qui al cono di emergenza dell’aorta (Ao). Nel disegno a destra è rappresentata la dilatazione delle camere cardiache che si realizza nella cardiomiopatia dilatativa (da Cotran et al., 1999, modificato).


Didascalia figura 2. Ecografia bidimensionale (parte in alto) e M-mode (parte in basso) di un soggetto portatore di cardiomiopatia dilatativa. La dilatazione delle camere ventricolari, evidente nell’ecografia, è resa oggettiva nella parte in basso dal deficit di contrazione del cuore, evidenziabile nella ridotta variazione del diametro del lume del ventricolo sinistro durante la sistole (raggio 1) rispetto a quello della diastole (raggio 2) e dal quasi costante spessore del setto tra i due ventricoli durante la diastole (raggio 5) e la sistole (raggio 4).

 



Links
A.N.M.VI
SCIVAC
ECVS
Vet. UniBo

 

 

 

 

 

Copyright 1997 Associazione Italiana San Bernardo - © Chienbarry adv.